З макро в мікро: фасціальний реліз на клітинному рівні
З книги Девіда Лесондака «Fascia. Що це таке і чому це важливо »У попередніх розділах ми вже розглянули безліч механізмів, що діють в фасціальній мережі, і то, як вони функціонують, але один з найбільш цікавих експериментів, спрямованих на моделювання міофасціального релізу (МФР), був проведений на клітинному рівні (Meltzer et al., 2010) . Моноволокна, проміжні волокна і мікротрубочки, які складають цитоскелет, є механічно активними і реагують на стрес. У моделюванні Мельцера активні клітинні культури людських фібробластів піддавали восьмигодинному повторюваному руху (RMS – repetitive motion strain) з використанням заснованого на вакуумі гнучкого пристрою чаші Петрі. Потім цей же апарат був перенастроєний таким чином, щоб створити ефект МФР шляхом імітації стиснення (навантаження) з деформацією (одновісне розтягнення) протягом тривалого періоду тривалістю 60 секунд.
Фібробласти, які зазнали RMS, продемонстрували подовження ламеллоподій, клітинну децентралізацію, цитоплазматичную конденсацію і зменшення площі міжклітинного контакту. Найбільш значущим було збільшення апоптозу фібробластів (загибелі клітин) на 30% в групі RMS в порівнянні з контрольною групою, що не піддавалася тиску, і іншими групами (мал.8.2).
У порівнянні з контрольною групою без тиску в фібробластах RMS після 60 секунд міофасціального релізу не тільки знизився рівень апоптозу, а й інші чинники, що мали до цього негативні показники, також практично відновилися до рівня, близького до попереднього напруження.
Meltzer KR, Cao TV, Schad JF et al. (2010) In vitro modeling of repetitive motion injury and myofascial release. J Bodyw Mov Ther. April; 14 (2) 162-171.
Матеріали взяті з книги Девіда Лесондака “Fascia. Що це таке і чому це важливо”