Из макро в микро: фасциальный релиз на клеточном уровне
Из книги Дэвида Лесондака «Fascia. Что это такое и почему это важно»В предыдущих главах мы уже рассмотрели множество механизмов, действующих в фасциальной сети, и то, как они функционируют, но один из самых занимательных экспериментов, направленных на моделирование миофасциального релиза (МФР), был проведен на клеточном уровне (Meltzer et al., 2010). Моноволокна, промежуточные волокна и микротрубочки, которые составляют цитоскелет, являются механически активными и реагируют на стресс. В моделировании Мельцера активные клеточные культуры человеческих фибробластов подвергали восьмичасовому повторяющемуся движению (RMS — repetitive motion strain) с использованием основанного на вакууме гибкого устройства чаши Петри. Затем этот же аппарат был перенастроен таким образом, чтобы создать эффект МФР путем имитации сжатия (нагрузки) с деформацией (одноосное растяжение) в течение продолжительного периода длительностью 60 секунд (время).
Фибробласты, подвергшиеся RMS, продемонстрировали удлинение ламеллоподий, клеточную децентрализацию, цитоплазматическую конденсацию и уменьшение площади межклеточного контакта. Наиболее значимым было увеличение апоптоза фибробластов (гибели клеток) на 30% в группе RMS по сравнению с контрольной группой, не подвергавшейся давлению, и другими группами (рис. 8.2).
По сравнению с контрольной группой без давления в фибробластах RMS после 60 секунд миофасциального релиза не только снизился уровень апоптоза, но и остальные факторы, имевшие до этого негативные показатели, также практически восстановились до уровня, близкого к преднапряжению.
Meltzer K R, Cao T V, Schad J F et al. (2010) In vitro modeling of repetitive motion injury and myofascial release. J Bodyw Mov Ther. April; 14 (2) 162–171.
Материалы взяты из книги Девида Лесондака «Fascia. Что это такое и почему это важно»